年2月27日，大年初六，春节长假最后一天，收到消化科会诊通知单，会诊一位“肾功能不全”的老太太。消化科主要问题是“消化道出血”，因合并肾功能不全和重度贫血，请肾内科会诊来看看是不是“尿毒症”引起的相关问题。
老太太平素身体健康，就有点高血压，规律吃降压药，平素没什么不舒服，年11月份参加当地老人体检身体都挺好的。年1月份开始就有点不舒服，不想吃饭，但还能做家务活，因原来得过“血吸虫病”，也有过类似症状，医院用了点“护肝药”，准备“驱虫”治疗，症状似乎好了些就回家了。在家状况一直也还可以，勉强还能做家务，春节的年饭都是老太太一个人张罗的。
春节期间可能子女都回家了，家务比较多，不舒服的症状（食欲不好）有点加重。2月12日左右两老陆续“感冒”了，老两口吃了三天同样的“感冒药”，老伴感冒就好了，老太太“上吐下泻”、精神状态越来越差，在家人一医院住院。住了十几天院，也做了全面检查，医生说检查指标越来越糟糕，血色素一天比一天低，完全不能进食，偶尔大便还是黑的，肾功能也不好，又是怀疑“肠道长了肿瘤”，又是“肾衰竭”，还下了“病危通知单”，建议转到武汉进一步确诊。
会诊时老爷子一直嘀咕着：“医院人满为患，一床难求，找了好医院消化科的走廊，昨天刚住下来就又下了‘病危通知书’，说消化道出血厉害，重度贫血，需要输血，但过节期间闹血荒，没人献血，血输不上。我儿子到血站献了ml血，老太太的血才输上，输了血老伴今天的状态才稍微好点，但还是不能吃饭，您现在又说肾衰竭了，也不知道有没有得救。怎么这么快就没得治了，之前还好好的......”一边听着老汉的嘀咕，一边跟老太太体检，精神状态确实很差，贫血貌，全身不水肿，就是剑突下有点轻度压痛，未发现特殊的体征。我答复老汉：“老太太病情进展很快、也很重，但肾脏衰竭的原因确实很蹊跷，我跟您的医生商量下，如果消化道出血止住了转到肾内科去进一步查原因！”
年2月28日，下夜班休息，下午紫燃同学（规培的助理医师）跟我打电话说消化科转来了一个“肾衰、消化道出血、贫血”的重病号，床位紧张，安排到了走道上，我指示了诊疗方案。
年3月1日，转肾内科后第一次正式查房，紫燃汇报病史后说:“我怀疑药物引起的急性间质性肾炎！”“何以见得？肾衰、贫血、消化道出血，这些症状合在一起像典型的慢性肾衰啊！？”我反驳道，但心理开始佩服这个在我们科培训2年多的助理医生了，会诊的时候我也闪过这个诊断，但证据不足还没有清晰的诊断思路。“我详细问过家里人了，原来肾功能是正常的，什么都是正常的，吃了些药，她儿子把近期吃的药都拍了照片给我看了。昨天我赶着跟她做了肾脏B超，肾脏回声增强，肾脏大小是正常的，肾功能进展是近一个月内进行性升高，应该是个急性过程，药物是最可能的原因。”
紫燃同学的分析调理清晰，有理有据。我补充道：“我同意你的思路，但目前证据仍不是很充分，肾脏B超形态和结构描述有一定主观性，可以参考但不是客观指标。建议进一步询问病史，如既往体检报告，尿常规、肾功能等，尽量明确发病前的肾功能状况，也要把近期检查报告按时间顺序罗列下，观察病情变化的特点。此外，进一步查下尿损伤标志物、尿蛋白全套分析等，明确下肾脏损伤的特点。”“可以上激素了吗？我看病人复查大便常规都正常了。”紫燃同学追问道。我心想：“这个问题确实厉害，简直步步紧逼。也难怪，平素我激素使用指征放的比较宽，只要没有禁忌症，我都尝试使用点激素，至于这个病人，消化道症状明显，还有出血，用的风险确实大。目前虽然不能完全确诊急性间质性肾炎，根据病史也八九不离十了，毕竟急性间质性肾炎及时使用激素获益可能更大。”“还是用吧，一定要注意胃粘膜保护和严密观察大便颜色，跟家属充分沟通利弊，签字使用，有异常情况随时撤掉。”我指示道，但心理仍然不踏实，有点激进了。
年3月4日，周一查房，第一件事情问老太太的大便，紫燃同学说：“还好，没说什么特别的，周末查房我也问的很详细。”终于舒了口气，去看老太太的时候，突然感觉老太太精神焕发，跟前两天完全变了样，居然说想吃点东西了。这也不奇怪，糖皮质激素确实有这方面的作用，治疗方向是对了。紫燃同学也很是高兴，毕竟我采用了她的诊治思路，效果也不错，也没有出现不良反应。辅助检查结果回报：24小时尿蛋白1.87g,尿微量蛋白四项提示以a-微球蛋白为主的蛋白尿，提示肾脏损伤，而且以肾小管损伤为主，进一步支持我们的想法，而为了进一步验证，需要肾活检进一步明确诊断。试探着跟病人和家属沟通了病情，下一步需要做有创伤性的诊断---“肾活检”。一般来讲，很多人特别是老年人不认可这种有创的检查手段，没想到老太太家人的意见出奇的一致：“你们医生怎么说，我们就怎么做，只要能把病查清楚，我相信你们！！！”家属的答复给了我极大的信心，但心理明白这个重度贫血、中度肾功能异常病例的肾活检风险---极高危！！！
细致做好肾活检的术前准备，3月5日（周二）在B超引导下做了肾活检，穿刺过程顺利，超声科黄鑫医生的精准定位为我们保驾护航。穿刺后24小时是出血风险最大的时间段，反复向夜班医生交待多关照这个病例，有问题医院处理。一夜手机安静，周三上午到病房第一件事就查看穿刺后尿常规，未见明显血尿，去床头看了看老太太：“很好啊，没什么不舒服，没你们描述的那么可拍，农村人没那么娇贵！”心里的石头总算落了地。交待紫燃同学明天复查血常规和肾脏B超，再次确认有没有出血。
正如有句话：“人生到了谷底，任何一点进步都是惊喜。”复查结果都很好，血色素稳中有升，老汉也惊奇的告诉我，老太太这几天尿量比前段时间多了些，精神也好、食欲也好了很多。与紫燃同学和其他实习生一起分析病情：这个病例属于典型的非少尿型急性肾衰，正如紫燃同学分析的那样，原因可能是急性间质性肾炎，经过及时的激素治疗近1周后尿量逐渐增加，正在经历多尿期，注意严密监测肾功能和电解质，避免多尿期的电解质紊乱，嘱老太太可以多喝点汤汤水水。紫燃同学问道：“关于急性间质性肾炎，我看了专业书籍，贫血不是典型的症状，为什么这个病例贫血表现非常明显，还发展迅速？”我思索了下，应付道：“这个问题确实很专业，我也一时难以回答，可能合并消化道出血？感染后骨髓抑制？”其实翻阅整个救治过程中的病历，消化道症状虽然重，大便常规未提示典型的消化道出血，也未出现典型的重症感染症状和实验室指标，贫血指标均未提示任何异常，骨穿或肾穿可能会给我们更多线索。
3月8日实验室杨红霞老师打电话报告肾活检危急值：“你的病人某某急性间质性肾炎，病变非常重，赶快上激素治疗！”“我们1周前就上激素了，现在都多尿期了！”得意的回复道。3月11日肾活检正式报告：“急性间质性肾小球肾炎：弥漫间质浸润细胞，肾小球病变轻微。”似乎在肾活检报告中找到一丝贫血的线索，这不正是我们肾性贫血的机制吗？大量间质细胞毁损，导致肾间质成纤维细胞分泌促红细胞生成素减少导致肾性贫血。及时促红细胞生成素的治疗，使得老太太气色越来越好，脸色也逐渐红润起来，在经历1周多的多尿期后，尿量恢复正常，肾功能恢复到umol/L，于3月20日出院回家。当然后续治疗还在继续，4月6日，出院2周后家属发来复查报告，血色素93g/L，肌酐umol/L，肾脏仍在逐步恢复中......
后记：作为肾内科医生，接触最多的是慢性肾衰、尿毒症的“不治之症”，不断处理些别的科室不愿处理的高危心、脑、肺、消化道并发症，生离死别也司空见惯。有句行话:不经历蛋白尿、慢性肾衰、透析、死亡一连串事件的肾内科医生是不完整的。遇到一例救治经历曲折、诊断及时、治疗有效、依从性高、资料完整的急性肾衰病历也算是沉闷日常工作中的一丝小清新。记得肾内科一位前辈教导我们：激素、肾活检、肾透析是肾内科的三件法宝，能把三件武器的威力发挥到极致的是医学的整体性思维。医院的各个专业，肾内科疾病也容易并发多器官系统的问题，紫燃同学在我们科摸爬滚打2年余也逐渐成长起来，肾内科不正是麻雀虽小，五脏俱全的小专业吗？肾内专科医生的修炼一直在路上，特写此文以纪念。
附：
（肾内I科梁伟、李紫燃供稿）
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