急性肾小球肾炎
我们来讲急性肾小球肾炎吧
他的别名很多啊！
急性肾炎
急性肾小球肾炎，
急性弥漫性肾小球肾炎，
毛细血管内增生性肾小球肾炎，
病理：
毛细血管内增生性肾小球肾炎，
毛细血管内有什么？内皮细胞和系膜细胞咯
增生性。。。什么东西增生？
内皮细胞和系膜细胞增生咯
为啥会增生嘞？
因为有系膜区有IgG、补体C3的沉积
（IgG、补体C3的沉积在电镜显示为上皮下有驼峰样电子致密块）
推理：
激活补体C3后，究竟是怎么导致内皮细胞和系膜细胞增生？这是相当复杂的一个免疫过程，咱就简单地概述为：激活补体C3后，产生各种细胞因子，把中性粒细胞、单核细胞招募过来，中性粒细胞也释放细胞因子，后者刺激内皮细胞和系膜细胞的增生。
记忆：
内急拉了一坨翔
内皮细胞和系膜细胞增生，
急性肾小球肾炎，
驼峰样电子致密块
临床表现：
一定有前驱上呼吸道感染，本病常因β溶血性链球菌（1-3周）
上呼吸道感染（特别是扁桃体发炎）+血尿=急性肾小球肾炎
1）、潜伏期：1-3周
实际上就是机体被A组β溶血链球菌感染，
从接触抗原到免疫复合物形成所需时间。2）、水肿、高血压、一过性的轻度氮质血症
推理：既然系膜细胞长在毛细血管之间，它一增生多了，空间不够，就容易挤压毛细血管，造成堵塞；内皮细胞增生多了，同样空间也不够，也容易造成堵塞。部分肾小球毛细血管堵塞后，虽然有部分毛细血管是通常的，但总体来说，原尿的生产量肯定要降低！简而言之，肾小球滤过率降低，造成体内的水钠潴留，所以会有水肿、高血压，水钠潴留多了还会引起心衰。另外，这个水肿由于是水钠潴留导致的，为肾炎性的水肿，也就是说血管里面的水多了，水要挤出去，那么哪些组织疏松，这个水就容易往这个地方溢出，所以像眼睑、阴囊这些地方就首先出现水肿肾小球滤过率降低后会造成少尿，体内的代谢产物没办法排出，所以会有氮质血症。3）、%会有镜下血尿，
40%会有肉眼血尿，
大多患者会伴有蛋白尿推理：从这个疾病的发生机理来看，
补体C3激活后会造成肾小球免疫病理损伤，
也就是说会破坏到部分滤过膜，
至于什么情况下会有蛋白尿，
什么情况下会有血尿，
那就得看破坏滤过膜的哪一层了：
咱首先要回顾一下滤过膜的构成：
滤过膜实际上就是肾小球毛细血管壁，
从内到外依次是：内皮、基底膜、足细胞足突
每一层都包含两种屏障（机械屏障和电荷屏障）的作用
在机械屏障中，基底膜的孔径最小
在电荷屏障中，内皮、基底膜、足细胞足突都有负电荷
①当机械屏障破坏时，电荷屏障（带负电荷的）破坏不是很严重时，红细胞是大分子但是不带电荷，由于大多蛋白是带负电荷的，蛋白被排斥不能滤过，这时候就只会有血细胞的滤过，②当电荷屏障破掉，而机械屏障又破坏得不是很严重时，这时候较大的血细胞由于被机械屏障挡住了，这样它过不来了，而较小的蛋白没有电荷屏障的排斥（因为已经破坏掉了），而机械屏障又有部分破坏，这时候蛋白就出来，表现为单纯的蛋白尿。③如果电荷屏障和机械屏障都破坏得很严重，那血细胞和蛋白一块出来，表现为血尿伴蛋白尿。
④也许还会有人问，怎么连滤过膜都破坏了，那怎么还会出现少尿的呢？不是应该滤过的更多了么？不是的，其一，滤过出来的蛋白和血细胞有可能形成各种管型，堵住肾小管；其二，急性肾小球肾炎的主要病理改变是内皮和系膜细胞的增生，堵住肾小球毛细血管。化验：①ASO增高：推理：链球菌溶血素O是β溶血性链球菌的代谢产物之一，可以溶解人红细胞（所以才叫“溶血性链球菌”）；另外溶血素O具有很强的抗原性，所以很容易刺激机体产生抗链球菌溶血素O的抗体，称为ASO。②血浆IgG、补体C3降低，于8周必须恢复正常，
记忆：38
推理：很简单，从病理当中不是已经有IgG和C3的沉积？好，那IgG和补体C3就消耗性降低。
③确诊：肾活检
治疗：
以休息对症为主。因为是自限疾病所以不能使用激素和细胞毒类药物抗感染A组β溶血链球菌敏感的首选青霉素类的，对于一些反复扁桃体炎的考虑摘掉扁桃体。利尿消肿降血压对症处理透析像一些少尿、氮质血症明显的患者火速上血透！帮助患者渡过这一个月难关。
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