由于相当部分内分泌糖尿病医师对于慢性肾脏疾病(chronickidneydisease，CKD)的认识往往不足，当糖尿病伴CKD时，内分泌糖尿病医师易盲目地将其归因为糖尿病肾脏病（diabetickidneydisease，DKD），而忽略了其他一些可能引起CKD的病因。
需要注意的是，当糖尿病患者出现CKD时，不等同于DKD，而是存在如下三种情况：（1）DKD；（2）糖尿病合并非DKD（non-DKD）；（3）DKD合并non-DKD。其中，糖尿病患者中non-DKD的患病率为16%～83%，DKD合并non-DKD的患病率为3%～46%。
DKD的临床诊断思路
1.糖尿病是否合并CKD
CKD诊断依据年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)发布的CKD评估与管理临床实践指南：
注：AER：尿白蛋白排泄率；ACR：尿白蛋白与肌酐比值以上两项中，满足任意一项指标持续超过3个月，即可诊断慢性肾脏疾病。
2.能否肯定高血糖为CKD的起始病因1型糖尿病患者病程在10年以上，高血糖与CKD的因果关系可基本确立。因2型糖尿病患者诊断较晚，无法明确具体发病时间，且合并高血压、血脂紊乱、高尿酸、肥胖、风湿病及老年肾脏退行性变等其他肾脏损害的危险因素，甚至伴发原发性慢性肾小球肾炎，故通过病程确定高血糖与CKD的关系较困难。
3.是否存在糖尿病视网膜病变无论1型还是2型糖尿病患者，如果合并糖尿病视网膜病变，则有利于DKD诊断。其中，增殖期糖尿病视网膜病变更具特异性。
4.是否合并non-DKD临床中出现如下任意情况时，需考虑non-DKD：①病程较短(1型糖尿病10年)或未合并糖尿病视网膜病变；②GFR较低或下降过快；③尿蛋白迅速增加或出现肾病综合征；④顽固性高血压；⑤出现活动性尿沉渣；⑥其他系统性疾病的症状或体征；⑦给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗后2～3个月内GFR下降大于30%；⑧肾脏超声发现异常。
通常认为DKD疾病进程难以逆转，然而部分non-DKD经过治疗病情可缓解，DKD的疾病发展、治疗原则及预后与non-DKD不完全相同。若患者不能满足DKD诊断条件时，建议仅诊断为糖尿病合并CKD，必要时将患者转诊至肾脏专科，并由肾脏病专家进一步明确CKD病因。
早产和出生低体重
低出生体重的婴儿通常出现肾脏发育不全，可以发展为CKD。有研究发现在美国，每13个低出生体重的新生儿中就有1个GFR降低，1个收缩压升高，这一风险随着年龄增加而增加。出生体重g的婴儿较出生体重≥g的婴儿，在17岁之前面临着更高的被诊断为CKD的风险。
低出生体重的婴儿在青春期出现CKD是很常见的，因为身体的快速生长超过了能够提供不断增加滤过负担的肾单位的数量。出生时肾单位不足促进了动脉高压的发展、促进了成人期CKD的发展或由肾炎较快的进展至ESRD。
遗传因素
基因异常可通过促进肾脏钙质沉着导致CKD，或通过弱化上皮细胞的完整性或异常加工或储存代谢产物或糖蛋白而导致肾脏囊肿形成。
CAKUT是最常见的遗传异常，导致肾脏发育不良，肾单位数量减少和CKD风险增加。除了CAKUT之外，遗传性囊性肾脏疾病、肾小管疾病和足细胞病都可以导致CKD。基因检测揭示了20%的早发CKD（定义为25岁之前发生CKD）都可以归因于单基因病。
到目前为止，单基因病因导致的CKD多发生于儿童或青少年。基因变异也可以作为成人CKD进展的一个协同因素，比如UMOD和APOL1。
肥胖
中等肥胖（BMI30-35kg/m2）的个体较健康个体的肾小球体积大，单个肾单位的GFR增加。总的来说，即使校正了高血压和糖尿病后，肥胖和较差的肾脏结局之间的相关性仍持续存在，这提示肥胖驱动的肾小球高滤过直接导致了肾单位丢失。各种脂肪来源的激素以及肥胖相关的全身炎症也可能参与其中。
病态肥胖（BMI35kg/m2）或中度肥胖结合其他因素（如遗传变异、肾单位数量少或高龄）可导致蛋白尿和继发性FSGS发生以及CKD进展。
妊娠
妊娠过程中的第三产程中血容量增加，使得总GFR增加50%，提示单个肾单位的GFR增加。这些生理变化是暂时的，对肾单位数量正常的女性来讲不会产生不良后果。但是，在肾单位数量较少或者之前存在损伤相关的CKD的女性（如狼疮性肾炎的女性）中，妊娠相关的肾小球高滤过会恶化残余肾单位的肾小球高滤过和肾小球肥大。
在有些患者中，最后第三产程中妊娠相关的肾小球高滤过通过超过代偿的阈值而触发CKD的迅速进展，出现蛋白尿和动脉高血压，也就是我们所熟知的先兆子痫。
妊娠之前就存在CKD是先兆子痫、子痫、早产、宫内发育迟缓和新生儿死亡率的一个已知风险因素。
糖尿病
糖尿病是与大量的肾小球高滤过率有关的一个已知因素。高血糖促进了钠/葡萄糖转运子2（SGLT2）驱动的钠在近端肾小管的重吸收，继而灭活了管球反馈，激活了肾小管致密斑处的RAS，其结果便是持续性的诱导入球小动脉舒张和出球小动脉收缩，增加了单个肾单位的GFR和总的GFR。
糖尿病驱动的肾小球高滤过在肾单位数量减少、损伤相关或年龄相关的肾单位丢失、肥胖和妊娠的患者中是单个肾单位高滤过的一个恶化因素。不幸的是，在老年2型糖尿病患者中，这些情况非常常见。
双重抑制SGLT2和RAS可以通过降低肾小球滤过率和减轻近端肾小管的工作负荷以及其它潜在机制发挥强有力的肾脏保护作用。
急性肾损伤
AKI是由于肾前性（如低血容量性休克）、肾性（直接的肾实质损伤）或肾后性（尿道梗阻）原因所导致的肾功能急性恶化的一种临床综合征。AKI导致代谢废物和毒素堆积，接下来出现尿毒症症状，可能导致其他脏器衰竭。
AKI在住院患者中发病率很高，能导致肾单位数量不可逆的丢失。多项研究表明AKI和CKD之间强烈相关。
院外患者AKI的原因有：感染、脱水和药物。住院患者AKI的病因除了上述之外，还有暴露于肾毒性药物。
衰老
随着年龄出现的GFR降低可能与生理性衰老、遗传因素、动脉高血压、引起肾脏损伤的疾病、体重增加或以上这些因素的组合有关。从组织学上来看，肾脏衰老是以肾小球硬化、整个肾单位萎缩和间质纤维化为表现的。衰老相关的肾单位丢失是否与残余肾单位的肾小球增生和肾小球高滤过有关，文献中报道的不一致。衰老还与足细胞密度降低和总数量减少有关。
预防保健，疾病预防
第一、控制饮食结构，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。饮食的酸碱平衡对于肾病的治疗及并发症的防治是非常重要的一个环节。饮食方面要多吃富含植物有机活性碱的食品，少吃肉类，多吃蔬菜。恰玛古富含植物有机活性碱，能迅速排除体内酸毒，澄清尿液酸毒，从而真正的保护肾脏。
第二、参加有氧运动，适当锻炼身体，在阳光下多做运动多出汗，可帮助排除体内多余的酸性物质，从而预防肾病的发生。
第三、保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防肾病的发生。
第四、生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。容易患糖尿病。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使肾病远离自己。
第五、远离烟、酒。烟、酒都是典型的酸性食品，毫无节制的抽烟喝酒，极易导致人体的酸化，使得肾病有机可乘。
第六、不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。
第七、肾病患者应禁房事、即使治愈后仍禁半年至一年，如对具体情况不清楚，一定要及时询问医生且遵医嘱。
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